腕傍神経と痛み情動は近年非常に重要である指摘が多い。
そこでこれらのことについて言及した論文を紹介する。
腕傍神経（PB）複合体は、上行性侵害受容性シグナルと下行性疼痛調節情報の両方を情動的/情動的疼痛経路で媒介している。最近、ラットの神経障害性疼痛モデルにおいて、慢性疼痛がPBニューロンの活性増幅と関連していることを報告されている。
マウスでも同様の活動の増幅が起こること、そしてこれが雌雄どちらの動物でもCeAからの側方腕傍（LPB）ニューロンへの抑制と関係していることを示されている。眼窩下神経の慢性的な圧迫損傷（CCI-Pain）後に痛みを感じた動物は、対照動物と比較して、PBニューロンの自発・誘発活性が高く、アフターディスチャージ（刺激をはるかに長持ちさせる反応）が劇的に増加していることを示した。CCI-Pain動物のLPBニューロンは抑制性のGABA作動性入力の減少を示した。我々は、ラットとマウスの両方で、LPBにはGABAニューロンがほとんど含まれておらず、そのGABA入力のほとんどがCeAから生じることを示している。これらのCeA GABAニューロンはダイノルフィン、ソマトスタチン、および/またはコルチコトロピン放出ホルモンを発現する。我々は、このCeA-LPB経路の有効性が慢性疼痛において抑制されることを見いだす。さらに、この経路をオプトジェニックに刺激することで急性疼痛が抑制され、抑制することで痛み行動が誘発されることも明らかにした。これらの知見は、CeA-LPB経路が慢性疼痛の発症に重要な役割を果たしていることを示している。
本研究では、傍傍核に突出するCeAのダイノルフィン、ソマトスタチン、コルチコトロピン放出ホルモンを発現するニューロンを阻害することで、この経路が疼痛行動を制御していることを明らかにした。この阻害経路が傍傍傍核の疼痛関連ニューロンの活動を制御していること、慢性疼痛ではこの阻害経路が抑制されていること、そしてこの抑制が痛みの知覚と因果関係があることを示しています。我々は、この扁桃体-腕傍核経路が慢性疼痛と急性疼痛の両方の重要な制御因子であり、疼痛緩和のための新たなターゲットであることを提案する。
本研究では、傍傍核に突出するCeAのダイノルフィン、ソマトスタチン、コルチコトロピン放出ホルモンを発現するニューロンを阻害することで、この経路が疼痛行動を制御していることを明らかにした。この阻害経路が傍傍傍核の疼痛関連ニューロンの活動を制御していること、慢性疼痛ではこの阻害経路が抑制されていること、そしてこの抑制が痛みの知覚と因果関係があることを示しています。我々は、この扁桃体-腕傍核経路が慢性疼痛と急性疼痛の両方の重要な制御因子であり、疼痛緩和のための新たなターゲットであることを提案する。
Research Articles, Systems/Circuits
An Amygdalo-Parabrachial Pathway Regulates Pain Perception and Chronic Pain
Charles Raver, Olivia Uddin, Yadong Ji, Ying Li, Nathan Cramer, Carleigh Jenne, Marisela Morales, Radi Masri and Asaf Keller
Journal of Neuroscience 22 April 2020, 40 (17) 3424-3442; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0075-20.2020
