ビンクリスチンなどの抗腫瘍剤は神経障害性疼痛およびマグネシウム欠乏症を誘発するが、。この形の神経障害性疼痛の治療に利用できる薬剤はわかっていない。
方法：ビンクリスチンの注射（0.1 mg・kg-1・1日目、1日、腹腔内、10日間）を使用して痛覚感作を誘発した。痛みのテストはラットのVF毛と足底テスターを使用し評価した。 l-トレオン酸マグネシウムは飲料水を介して投与した（604 mg・kg-1・day-1）。細胞外および細胞内の遊離Mg2 +は、カルマガイトクロモメトリーとフローサイトメトリーで測定しました。分子生物学的および電気生理学的実験は、基になるメカニズムを明らかにするために行った。
結果：ビンクリスチン注射はアロデニアおよび痛覚過敏を誘発し、TNFα/NF-κBシグナル伝達を活性化し、脳脊髄液中の脳脊髄液中の遊離Mg2 +を21.7±6.3％および後根神経節ニューロンで27±6％減少させた。培養後根神経節ニューロンにおけるMg2 +活性化TNFα/NF-κBシグナル伝達の減少。 L-トレオン酸マグネシウムの経口投与は、マグネシウム欠乏を防ぎ、TNFα/NF-κBシグナル伝達の活性化と侵害受容感作の両方を弱めた。ビンクリスチンはC線維シナプスで長期増強を誘発し、N-メチル-D-アスパラギン酸受容体のアップレギュレートされたN-メチル-D-アスパラギン酸受容体タイプ2Bサブユニットを引き起こし、脊髄後角におけるペプチド作動性C繊維の発芽につながった。ビンクリスチンによって引き起こされる病理学的可塑性は、NFκB阻害剤の髄腔内注射によってブロックされ、TNF-αによって模倣され、経口マグネシウム-l-トレオン酸塩によって実質的に防止された。
結論：ビンクリスチンは、細胞内マグネシウムの減少によりTNFα/NF-κBシグナル伝達経路を活性化し、脊椎の病理学的可塑性と疼痛感作を引き起こす可能性がある。マグネシウム欠乏症を防ぐ経口マグネシウム-l-トレオン酸塩は、化学療法によって引き起こされる神経障害性疼痛を防ぐための新しいアプローチとなる可能性がある。
（Pain Medicine | June 2017 Oral Application of Magnesium-l-Threonate Attenuates Vincristine-induced Allodynia and Hyperalgesia by Normalization of Tumor Necrosis Factor-α/Nuclear Factor-κB Signaling Ting Xu, B.S.; Dai Li, Ph.D.; Xin Zhou, B.S.; Han-Dong Ouyang, Ph.D.; Li-Jun Zhou, Ph.D.; et al）
