末梢性神経障害性疼痛の3分類について

クラスター2は、熱および冷痛覚過敏および低強度機械的アロデニアとの組み合わせであり、大径・小径線維の感覚機能が比較的保存されていることを特徴としていました。このパターンは、病因に関係なく、末梢神経障害性疼痛のある全患者の33％で発生しました。すべての患者の3分の1で、神経損傷が記録されているにもかかわらず皮膚感覚機能が比較的よく保たれていたという事実は、末梢神経障害性疼痛が効果的な皮膚再生と感作侵害受容器に関連している可能性があることを示しています。

感覚プロファイルは、UV-B熱傷病変のプロファイルと類似しており、末梢感作が原因である可能性があります。これは、いわゆる「過敏性侵害受容器」とも呼ばれるパターンである。鋭敏化された侵害受容器は、チャネルおよび受容体の過剰発現に関連しており、病理学的な自然放電につながり、熱（熱および冷）および機械的刺激の活性化閾値が低下していると考えられる。

残存した侵害受容器の継続的な活動亢進は、進行中の痛みの原因である可能性があり、脊髄後角にいくつかの中枢感作をもたらす可能性があるため、A線維で伝達される触覚刺激は中枢侵害受容ニューロンを活性化できるようになる。その結果、機械的刺激は、痛みの知覚、すなわち、ピンプリック痛覚過敏および機械的アロデニアの強化を引き起こす。これらのタイプの機械的痛覚過敏は患者の約20％にのみ存在していたため、末梢侵害受容器の駆動が中枢感作を必ずしも誘発しているとは限らない。神経生理学的検査は正常である可能性が高いのに対し、機能検査は機能の亢進を示す可能性がある。

クラスター3（24％）は、鈍感熱痛覚過敏、ピンプリック痛覚過敏、および明確で強い機械的アロデニアと組み合わせて、寒冷および熱に敏感な小径線維機能の主な喪失を特徴とした。このクラスターの灼熱痛の質は他のグループよりも顕著であり、灼熱痛が小さな線維の欠損と、熱に対する末梢感作ではなく合成熱の概念と関連していたギラン・バレー症候群の所見と一致していました。このプロファイルは、PHN患者に最も一般的（47％）であった。脊髄の長期増強を誘発することができる皮膚の高周波電気刺激によって誘発されるものに類似しており、「神経性痛覚過敏」または「中枢感作」とおそらく同等である。中枢感作は、機械的刺激では顕著ですが、熱刺激では顕著でない。熱的および機械的痛覚過敏の解離は、侵害受容器の異なるサブセットでの末梢エンコーディングから始まる熱的および機械的疼痛の神経シグナル伝達の違いによって説明される可能性があります。このサブグループの継続的な痛みは、末梢および/または中枢神経系に起因する可能性がある侵害受容系の自発的活動を示しています。  神経障害性疼痛評価のための臨床検査は、軽度の機能喪失を反映している可能性があり、 中枢感作を反映するために敏感であるいくつかのテストでも評価される。

クラスター1患者は、経口オピオイドを用いたプラセボ対照試験の遡及的分析でより高い有効性を示しました。oxcarbazepineによる前向き無作為化プラセボ対照試験はより低い有効性を示した。

クラスター2はオクスカルバゼピンによる前向き無作為プラセボ対照試験でより高い有効性を示した。また局所リドカインを用いたプラセボ対照試験のレトロスペクティブ分析では、有効性の低下を示した。

クラスター3（「機械的痛覚過敏」）患者は、経口プレガバリン、局所リドカイン、ラモトリジンまたは静脈内リドカインによるプラセボ対照試験の遡及的分析においてより高い有効性を示した。